Investigación extraordinaria –y nuestra– nos permite soñar con un envejecimiento más saludable

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Si hay algo de lo que estamos seguros es de que nunca volveremos a ser lo que hemos sido. En los seres vivos la unidireccionalidad del tiempo implica que, a medida que pasan las horas, envejecemos. Al principio, cuando sentimos que tenemos todo por delante, no nos parece tan malo y nos consolamos diciendo que estamos creciendo. Pero ya cuando nos asomamos al balcón de la adultez empezamos a ver las cosas de otra manera. Nuestros cuerpos, cerebro incluido, funcionan distinto. La experiencia acumulada logra, a veces, compensar un poco la situación. Si bien podemos no ser tan rápidos, acopiamos tanta información y hemos aprendido tanto, que un dolor muscular o en una articulación, un aumento en los tiempos de reacción y otros tantos efectos del envejecimiento no logran frenarnos demasiado. Pero es sólo cuestión de tiempo.

Si todas las cosas nos salen bien, iremos perdiendo terreno, aunque claro, para muchas personas el envejecimiento es un problema que estarían encantadas de tener. Las células cometen más errores al copiarse y no logran reparar los daños tan rápidamente como antes. Los órganos dan cuenta de su uso. Nos arrugaremos, encogeremos y cambiaremos nuestra forma de andar.

Aun así, hay personas que llegan en mejor estado que otras a edades avanzadas. Es que el envejecimiento es un proceso mutlifactorial que se manifiesta a su vez de múltiples formas. Y, para colmo, no se guía por el calendario: una persona puede haber envejecido más que otra que nació el mismo día y tener entonces una edad cronológica idéntica pero una edad biológica distinta.

Si adoramos la meritocracia, podríamos pensar que quienes envejecen mejor es porque algo hicieron. Pero en la biología las cosas no son tan así. Parte de lo que nos pasa nos fue dado –a los meritocráticos no les gusta hablar demasiado del punto de partida disímil del que largan los distintos integrantes de una sociedad– y otra parte dependerá de cómo eso que traemos interactúe con el mundo que nos rodea. Dentro de eso último, una fracción sí tendrá que ver con opciones que tomamos.

Tratando de ver por qué se da un envejecimiento más saludable en algunas personas y otro más embromado en otras, un grupo de investigadores decidió estudiar qué rol tenía un receptor inmune en todo este proceso del envejecimiento y terminó publicando recientemente un artículo valiosísimo y extraordinario en la revista científica Cell Reports. Claro que todo este trabajo con el receptor CD300f que está en macrófagos, un tipo de glóbulos blancos que es parte de nuestras defensas, y microglías, células del sistema nervioso central que funcionan como si se tratara de células del sistema inmunológico, no se dio de un día para el otro.

Publicar el artículo “El receptor inmunológico CD300f contribuye al envejecimiento saludable al regular la inflamación, el metabolismo y el deterioro cognitivo” llevó casi siete años. Y el corazón debiera estallarnos de orgullo, porque esta investigación tan importante para entender un problema que es universal –al menos aquí en la Tierra– es consecuencia del trabajo de investigadoras e investigadores de diversas instituciones de Uruguay, en particular de las facultades de Medicina y de Ciencias de la Universidad de la República, del Institut Pasteur de Montevideo y del Centro Uruguayo de Imagenología Molecular (Cudim). Como es usual en la ciencia de nuestros días, trabajaron con colegas de otras partes, en este caso con investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona y de la Universidad de Barcelona.

La primera autora del trabajo publicado es Frances Evans, del Departamento de Histología y Embriología de la Facultad de Medicina y del Laboratorio de Neuroinflamación y Terapia Génica del Institut Pasteur. El autor que cierra la lista es Hugo Peluffo, y no sólo es investigador en esos dos mismos lugares, sino también en la Universidad de Barcelona. Con ambos conversamos remotamente, porque Frances en este momento se encuentra investigando en Luxemburgo y Hugo hace lo propio en Barcelona.

¿Por qué fijarse en el receptor inmune CD300f?

Al leer el artículo uno podría pensar que Frances, Hugo y sus colegas se despertaron una buena mañana y decidieron probar si ese receptor inmune podría tener algo que ver con el envejecimiento. Pero sucede que las publicaciones científicas condensan en apenas unas pocas páginas años de trabajo, de idas y vueltas, de alegrías y revolcones.

“Nosotros veníamos estudiando este receptor en otros modelos y en otras situaciones”, cuenta Hugo. “Con el tiempo empezamos a ver que tenía efectos sobre el sistema inmune que podían parecerse a lo que podía pasar durante el envejecimiento”, agrega, apuntando, por ejemplo, a que cuando no está activo se producen inflamaciones o alteraciones al metabolismo de las microglías. “Por otro lado, empezaron a aparecer artículos que relacionaban al sistema inmune, a los macrófagos y al fenotipo metabólico de las microglías con el envejecimiento, es decir que incluso macrófagos circulantes que metabólicamente no estuvieran muy bien podían inducir problemas cognitivos en ratones”, agrega.

“Ahí empezamos a atar cabos y básicamente nos arriesgamos, porque envejecer animales por 30 meses es una apuesta arriesgada”, apunta Hugo, que además reconoce que este fue “el experimento más largo” que ha hecho en su vida. Frances amplía: “y lo hicimos con varias cohortes”, es decir, no es que envejecieron a un grupo de ratones normales y otros con el receptor apagado (ver recuadro sobre las claves de la investigación) por dos años y medio, sino que lo hicieron en cuatro ocasiones, con dos grupos de ambos ratones envejeciendo en las instalaciones del Institut Pasteur en momentos distintos, y otros dos grupos de ambos haciendo lo propio en la Facultad de Medicina.

La apuesta arriesgada a la que aludía Hugo queda en evidencia: en un mundo que exige resultados y en el que hay una gran presión por publicar, correr experimentos que duran más de dos años –y encima más de una vez– implica que los datos y las confirmaciones o no de las hipótesis demorarían en llegar.

Frances es la primera autora del trabajo. Su llegada al proyecto –que se puso al hombro– fue crucial. “Estaba trabajando en la Facultad de Medicina con Hugo, en el Departamento de Histología y Embriología, había terminado mi doctorado y quería hacer un cambio de tema; desde hacía tiempo rondaba en mi cabeza que quería estudiar el envejecimiento. Fui a hablar con Hugo y justo coincidió que él tenía este proyecto en mente. De hecho, ya había envejecido una cohorte por dos años y tenía un montón de muestras y resultados que requerían ser analizados más en profundidad. Si bien el proyecto en cierta forma ya estaba en marcha, no había una persona 100% dedicada a desarrollarlo. Todo se dio en el momento exacto y cuadró”, recuerda Frances. “Otro compañero de la unidad, Javier Nogueira, fue el que también te dio manija, y de cierta manera fue el que te dijo ‘Frances, ¿por qué no...?’”, apunta Hugo.

Las cosas en ciencia llevan tiempo. Cuando todo cuadró, como dijo Frances, era fines de 2018. En febrero de 2019 comenzó a dedicarse al asunto. “Frances vino justito en el momento en que había que hacer más trabajo y empujar y empujar. Porque es un proyecto que es tan largo que no lo puede llevar a cabo completo una sola persona, no encaja en un doctorado, no encaja en un posdoc, no encaja en nada”, dice Hugo. Ese no encajar en plazos de una investigación más tradicional para nuestros financiamientos –varias líneas, por lo general, ofrecen dinero para dos años– es, si se quiere, lo que permitió ver los resultados y motiva que adjetivemos de extraordinaria a la investigación.

Ver envejecer, obviamente, lleva tiempo

Los modelos animales sirven para aproximarnos a fenómenos que son de interés. A la hora de trabajar sobre el envejecimiento, los ratones no parecen ser el animal indicado, ya que viven entre dos y tres años, muchísimo más que otros modelos de laboratorio, como la famosa mosca Drosophila –unos 70 días–. Sin embargo, al ser mamíferos, sus receptores CD300f y el gen que expresa la proteína respectiva están también en nosotros, lo que llevó a que recurrieran al modelo de ratones pese a que ello implicara mayores tiempos.

“Sí, este mismo gen está en humanos, o es muy parecido, y ya es bastante diferente en otros organismos, como la mosca Drosophila o el gusano Caenorhabditis elegans, que se usan como modelo de envejecimiento rápido. Así que tuvimos que estudiar ratón y aguantarnos”, señala Hugo. Es que habían definido que su experimento sería con un modelo de envejecimiento en tiempo real. “Eso implicaba esperar a los animales, esperar a que los cambios se fueran dando, que es algo que cuesta mucho pero que tiene el valor de que realmente estás estudiando un animal viejo”, comenta. Si bien hay modelos de envejecimiento acelerado, aquí eligieron el camino largo –y más costoso– apostando a que tendrían evidencia más robusta. Y así fue.

Envejecer, un fenómeno complicado

El trabajo que hicieron es fascinante y muy detallado. Tuvieron que ver muchas cosas, ya que, como queda claro en el artículo, el envejecimiento es un fenómeno que engloba muchísimas manifestaciones y que a la vez es muy variable de acuerdo a la historia personal de cada individuo, sea humano o roedor. Decir que un animal murió por envejecimiento implica mirar una multiplicidad de factores.

Su trabajo es extenso, entonces. Primero corroboran lo más sencillo: la vida se acortaba en estos ratones con el receptor inmune apagado. Pero la ciencia no termina allí: había que tratar de entender por qué sucedía eso. Se fijaron, pues, en un montón de cosas, desde el metabolismo de glucósidos hasta realizarles pruebas de memoria, desde análisis moleculares de expresión de genes hasta ver el estado de sus hígados y otros órganos. Su batería de análisis lleva tiempo, más aún al estudiar varias cohortes de ratones que envejecían a ritmo natural. No había botón de avance rápido.

“Hay una cosa que complica más la situación: todos envejecemos a ritmos distintos por más que tengamos la misma edad cronológica. Eso hace que cuando estudiás los animales, haya una dispersión en los datos. La variación que tenés es mucho mayor también, porque por más que los ratones hayan nacido el mismo día, no empiezan a desarrollar, por ejemplo, problemas cognitivos al mismo tiempo. Unos empiezan antes, otros empiezan después. Y cuando vos estudiás a todos los animales el mismo día para ver qué déficit cognitivos tienen, unos te dan mucho déficit y otros te dan un poco. Esa fue una de las complicaciones de tener que envejecer varias cohortes y muchos animales”, explica Hugo.

“Como el envejecimiento son muchas cosas, fuimos buscando y encontramos muchas que están relacionadas con envejecimiento, al tiempo que no encontramos ninguna causa de muerte concreta en los animales”, agrega Hugo. “Nosotros miramos, por ejemplo, el número de células en sangre, variables del hígado, del riñón, y en general no vimos deficiencias importantes, pero sí vimos algunos animales que tenían un problema hepático, otros que tenían anemia”, ejemplifica. “Los animales viejos desarrollan tumores y muchas veces mueren por ello. Si bien en ambos grupos de ratones vimos más o menos la misma cantidad de tumores, en los que tenían el receptor apagado los tumores se desarrollaban antes”, apunta Hugo.

“Nuestra hipótesis es entonces que se mueren por diferentes patologías asociadas al envejecimiento y no encontramos una causa común”, sostiene Frances. “No encontrarla no quiere decir que no exista, de repente tienen alteraciones cardiovasculares que no vimos, o cosas así”, complementa Hugo, reconociendo que “no hay manera de buscar todas las posibles patologías”. “En el trabajo eso lo ponemos como una limitación; vemos que los animales mueren por causas distintas, pero podría haber algo que no estemos encontrando, aunque señalamos que igual eso es dependiente del envejecimiento, es decir, del paso del tiempo” sostiene.

Fragilidad

En el trabajo aluden al concepto de frailty al hablar de la parte cognitiva y la afectación del sistema nervioso, que vendría a ser algo así como fragilidad, una palabra de esas que parecen decir muchas cosas y que serían difíciles de medir. En el trabajo, sin embargo, la miden. “No sé si en inglés suena tan raro o tan normal como en castellano, pero una de las características típicas de envejecimiento es esa fragilidad que va llevando al límite a varios sistemas del organismo, incluso articulaciones. Todo queda al límite”, explica Hugo.

“Un clásico ejemplo es una persona de edad avanzada que se cae, se rompe la cadera y eso desencadena todo tipo de problemas que no tenía antes o que estaban justo ahí pero no eran tan evidentes”, ilustra Hugo. “Ese es un concepto clave del envejecimiento: la capacidad de adaptarse a situaciones patológicas es cada vez menor, entonces cualquier pequeña cosa termina desencajando todo el sistema”, dice dejando clarísimo a qué se refiere en este contexto el concepto de fragilidad.

“Una forma de medir esta fragilidad son los problemas de coordinación motora, la postura, el caminar, etcétera, algo que sucede tanto en ratones como en humanos. Para medirla poníamos a los ratones sobre una rejilla por la que tenían que caminar. El sistema tiene abajo una placa de metal y cuando los ratones cometen un error, es decir, cuando meten la pata entre las barritas de la rejilla, cierran un circuito que lo registra”, cuenta Hugo. “Cuando son jóvenes cometen muy pocos errores, pero con el tiempo empiezan a cometer cada vez más. Es un experimento sencillo pero que de alguna manera refleja esos problemas de coordinación”, agrega.

Si eso no fuera suficiente, también abordaron la fragilidad desde la genética. “Están descritos patrones genéticos que ocurren más en ratones o en personas con fragilidad”, explica. ¿Qué hicieron? Compararon la transcriptómica del cerebro, los ARN con las instrucciones para armar proteínas de las células cerebrales de los ratones del ensayo con esos patrones ya reportados. Nuevamente, eso habla de la diversidad de pruebas y análisis que tuvieron que hacer. Los pasos a dar para afirmar algo desde la ciencia requieren este trabajo minucioso. Todas estas pequeñas evidencias juntas los llevan a decir que este receptor colaboraría con el envejecimiento saludable porque, cuando no está, hay un envejecimiento acelerado o que se manifiesta de mayor manera.

Inflamenvejecimiento

Otro concepto que llama la atención del trabajo es el de inflamaging, que podría traducirse como algo así como inflamedad o inflamenvejecimiento. Y no es un concepto cualquiera, sino uno que los llevó de estudiar el receptor CD300f en otros contextos a intentar ver su relación con el envejecimiento.

“El origen del trabajo con este receptor es que se trata de un receptor antiinflamatorio”, señala Hugo. “El CD300f es como un freno a la inflamación que tienen las células”, agrega. Las células inmunes se regulan mediante receptores que están en sus membranas, que las activan cuando debe producirse una inflamación, por ejemplo, ante un daño del tejido. La inflamación permite, por ejemplo, eliminar los restos del tejido que deja esa lesión. “Pero después ese fenómeno inflamatorio hay que frenarlo, esas células tienen que volver para atrás y quedarse tranquilas, o migrar y desaparecer del lugar, o morirse”, explica Hugo. “Ese juego entre receptores proinflamatorios y antiinflamatorios es el que ocurre normalmente en el sistema inmune y es lo que está desregulado en algunas de las enfermedades autoinmunes, por ejemplo, en las que prevalecen más los receptores proinflamatorios”, añade. Sobre el receptor CD300f y su papel antiinflamatorio venía trabajando desde hacía tiempo.

“Ese fue un poco el origen de por qué pensábamos que podía estar involucrado en el inflamaging, que en inglés es la unión de inflamación con envejecimiento, término para el que en castellano no tenemos una traducción”, dice Hugo. Bueno, no tenían. Acá propusimos dos: inflamedad o inflamenvejecimeinto. Ambos son horribles, es cierto, pero creo que eso se debe a que los hispanohablantes somos demasiado duros con nuestros neologismos recombinantes y muy permisivos con los de los anglosajones. Volvamos al asunto.

“El inflamaging es una inflamación crónica de bajo grado. Hay muchas patologías en las que en modelos animales se vio que el receptor CD300f tenía un rol antiinflamatorio, como alergias o enfermedades autoinmunes en las que hay inflamación”, sostiene Frances. “Entonces el origen fue un poco decir que si en otros sistemas, cuando sacan este receptor que es como un freno a la inflamación, se sobreinflama el sistema, de repente con esta inflamación crónica a largo plazo también se sobreinflama y contribuye al envejecimiento”, resume Hugo. “El papel de este receptor en el envejecimiento saludable sería el de ir frenando un poco esa inflamación continua que está habiendo con el envejecimiento para que no se descontrole”, exclama Hugo.

“De ahí la importancia de hacer este estudio en un período largo, en el que hubiera realmente envejecimiento”, apuntala Frances. “Al estudiar la parte inflamatoria vimos que había diferencias en cuanto a la inflamación con el tiempo”, agrega.

Y encima el sexo

Para agregar complejidad a todo el trabajo, además de lo difícil que es definir el envejecimiento y cómo lleva a la muerte, más allá de la variabilidad individual que implica que aun habiendo nacido el mismo día envejecemos a ritmo distinto, más allá de todas las pruebas que tuvieron que hacer en distintas cohortes, le sumaron la variable del sexo, que en el trabajo consiste en ver si los efectos de apagar el receptor fueron los mismos en las ratonas hembras que en los machos.

El principal dato que emerge es que la ausencia de este receptor parecería afectar en mayor medida a las ratonas hembras, ya sea porque algunos efectos se manifiestan antes o de mayor manera en varios de los aspectos en los que se fijaron. Hoy las ciencias biológicas y médicas cada vez hacen más énfasis en que lo que sucede en una prueba en ratones machos no necesariamente es lo que les sucede a las hembras. Hay toda una cuestión hormonal y de diversidad que hace que los resultados para unos no tengan que ser los mismos que para otras. ¿Eso era algo que previamente tenían en la cabeza?

“Sí, lo teníamos en la cabeza porque en 2019 se había publicado un estudio de nuestro laboratorio, en colaboración con gente de Brasil, en el que se encontró que las hembras de ratón y las mujeres que tienen una cierta variante de este gen CD300f están protegidas de tener depresión”, señala Frances llenándonos de asombro. “La parte clínica con mujeres se hizo en Brasil; el estudio con ratones, en Uruguay. De esa manera se llegó a la conclusión de que eso pasaba en mujeres o en ratonas hembras, pero no en los hombres o en ratones machos”, explica.

“Después salió un segundo artículo, en 2021, en el que se reportó que los hombres que presentaban la misma variante eran menos ansiosos, mientras que eso no sucedía en las mujeres. Ya habíamos visto esa variabilidad y por eso decidimos hacer todos los experimentos observando qué pasaba por un lado en machos y por otro lado en hembras”, complementa Frances.

Lo que dice no es gratis. Estudiar los efectos en los machos y las hembras requiere tener un número suficiente de individuos de cada sexo para que los resultados sean estadísticamente válidos. “Sí, el número se disparó al doble, básicamente”, dice Hugo. “Y el presupuesto también”, agrega Frances riendo.

“En nuestro laboratorio ya estábamos interesados en estas diferencias porque nuestros datos nos llevaron para ese lado. Pero también es cierto que las diferencias entre ratones machos y hembras a nivel de enfermedades psiquiátricas, y también en humanos, las vimos porque las fuimos a buscar. Si no lo hubiéramos hecho y hubiéramos promediado entre machos y hembras, probablemente no hubiéramos visto efectos, porque unas cosas te compensan con otras”, apunta Hugo.

“Es claro también a nivel clínico que hay muchas diferencias entre hombres y mujeres y también a nivel de envejecimiento”, dice Frances. “Las mujeres generalmente viven más pero tienen más problemas de demencia, por decir sólo un par”, la complementa Hugo. “Entonces eso era algo que teníamos que buscar y era también otra apuesta arriesgada”, señala. Otra vez su apuesta fue recompensada.

Pensando en la vejez

La ciencia es fascinante sólo por su esfuerzo de tratar de entender cómo es el mundo. Pero dado que a todos los seres vivos nos toca envejecer (si no nos vamos antes) y que envejecer siempre acarrea problemas de diversa índole, al tratar de saber más del CD300f es imposible no estar pensando en si no habrá caminos que pasen por este receptor que nos permitan llegar de alguna manera a vejeces más benévolas.

“Esa es la etapa que estamos intentando desarrollar”, reconoce Hugo, que cuenta que están viendo cómo actuar sobre este receptor. “Una de las formas se está utilizando con un receptor muy similar, el TREM2, que es un gen que se asoció con el Alzheimer y que también está en la microglía, igual que CD300f. Los científicos clínicos están haciéndole llegar anticuerpos a ese receptor, que se le pegan y lo activan”, enmarca Hugo. “Ya hay ensayos clínicos en marcha que aparentemente van bastante bien. En ratones se vio que esos anticuerpos funcionan y mejoran a los ratones en modelos de Alzheimer, y en humanos parecería que podría haber resultados interesantes, pero todavía no salieron”, adelanta.

“Una de las formas es esa, la producción de anticuerpos, que es una mina de oro para la industria farmacéutica, porque son cosas que pueden vender muy caras y que a su vez hay que suministrar por muchos años”, dice con honestidad. Pero no es la única opción.

“Después está la terapia génica, es decir, introducir este gen en la microglía del cerebro, sobreexpresarlo e intentar que al haber más de este receptor eso frene a las células inflamatorias y se produzca una mejora”, señala. “Nosotros hicimos un experimento hace tiempo en el que a animales con una lesión cerebral les sobreexpresamos este receptor y esos animales tenían menos lesión cerebral. De alguna manera esa estrategia podría funcionar”, dice, pero no nos precipitemos. “Las estrategias de terapia génica están funcionando muy bien para muchas cosas, pero el tejido nervioso es complejo por dos razones. Por un lado, es difícil llegar a él debido a la barrera hematoencefálica”, nos ataja en nuestro entusiasmo Hugo.

“Por otro lado, las microglías son muy poquitas, alcanzan a ser el 10% de las células del sistema nervioso. Y como son células del sistema inmune están acostumbradas a intentar evadir y degradar patógenos. Para la terapia génica se toma un virus, se le sacan los genes patogénicos y se le agrega el gen que uno desea llevar, por ejemplo el CD300f. El virus no se da cuenta de que le cambiaron su genoma, va a infectar a la célula como hace siempre, pero en vez de expresar sus propias proteínas, pasa a producir la proteína que a uno le interesa. Pero claro, eso ante una célula que está acostumbrada a defenderse de los virus, como la microglía, es más complicado”, nos ataja aún más, mostrando que esto podría tener algunas complicaciones adicionales a las que ya deben sortear las terapias génicas.

“La tercera alternativa es buscar algún fármaco que actúe sobre el receptor, que se ligue y lo active”, señala Hugo. “Por ahora estamos trabajando más en la vía del anticuerpo. Eso es parte de en lo que vamos a colaborar con Frances y con su jefe de Luxemburgo en modelos de Alzheimer en ratones y en desarrollo de anticuerpos que puedan activar eso”, adelanta. “Si funciona en ratones, el siguiente paso será intentar ver cómo hacer para que eso llegue al cerebro”, sigue.

Ambos están llenos de ilusión y esperanza. Pero aun así, no se dejan engañar. “Estamos muy lejos aún”, reconoce Hugo. “Además, todos estos fenómenos son multifactoriales, con muchísimas proteínas involucradas, y nosotros trabajamos sólo con una”, señala con esa honestidad y sinceridad del que se pasó la vida investigando y no haciendo promesas rimbombantes que luego su ciencia no puede respaldar.

“Yo tengo esperanza de que funcione de repente más contra alguna patología como el Alzheimer, que es un poco más concreta, no sé si tanto contra todo el proceso de envejecimiento”, agrega.

Seamos claros: no estamos cerca de la vida eterna (ni tampoco era lo que buscaban). Los ratones que expresaban el gen y cuyo receptor inmune CD300f funcionaba perfectamente envejecían más saludablemente que aquellos en los que estos genes se apagaron, pero tanto unos como otros murieron debido a su edad. No es que con fármacos para estos receptores vamos a vivir 150 años (presionando a los sistemas previsionales, impulsando proyectos de ley para que trabajemos hasta los 99 años y todas esas cosas). Simplemente podríamos pensar que aquellas personas que tengan alguna deficiencia en este receptor podrían beneficiarse, de tener buenos resultados con las estrategias terapéuticas, con un envejecimiento más saludable.

“El tema es cómo llegamos a las edades avanzadas”, reflexiona Frances. “Podríamos decir que si esto se confirma en humanos, este receptor sería importante para envejecer lo mejor posible”, dice Hugo.

“No sabemos si sobreestimulando el receptor podemos extender la vida del animal o de la persona, aunque eso ya sería demasiado y es muy poco probable a esta altura”, conjetura. “Hay muy pocas intervenciones que extiendan la vida de los animales, y generalmente son intervenciones más a nivel metabólico, como bajar el consumo de calorías o estimular algunas vías metabólicas relacionadas con la insulina o con el crecimiento”, amplía.

“También es interesante el link de este inmunorreceptor con el metabolismo. Por ese lado también puede tener un efecto. Hasta hace poco no se pensaba mucho en el efecto del sistema inmune sobre el metabolismo, en cómo puede regularlo indirectamente, a nivel de actuar sobre el tejido adiposo, donde hay muchísimos macrófagos, o sobre el hígado, donde también hay muchos macrófagos, etcétera. Eso es todo un nuevo campo de estudio para muchos científicos que recientemente empezaron a describir que hay cambios en los macrófagos de los tejidos más activos metabólicamente y que eso determina un cambio fisiológico y del metabolismo global. Probablemente parte del efecto que vimos sea por ese lado”, agrega Hugo.

La idea, entonces, podría apuntar a una vejez digna más a que a una vida más prolongada. “Esa es nuestra hipótesis; más que el Santo Grial de la juventud, este receptor podría contribuir a una vejez más saludable”, ríe Hugo. Lo que es claro es que la ciencia de calidad nos permite soñar con vidas con el mismo atributo.

Artículo: CD300f immune receptor contributes to healthy aging by regulating inflammaging, metabolism, and cognitive decline
Publicación: Cell Reports (octubre de 2023)
Autores: Frances Evans, Daniela Ali, Natalia Rego, María Negro, Natalia Lago, Fabio Cawen, Bruno Pannunzio, Paula Sánchez, Laura Reyes, Andrea Paolino, Jorge Rodríguez, Valentina Pérez, Almudena Chicote, Celia Quijano, Inés Marmisolle, Ana Paula Mulet, Geraldine Schlapp, María Noel Meikle, Mariana Bresque, Martina Crispo, Eduardo Savio, Cristina Malagelada, Carlos Escande y Hugo Peluffo.

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